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Informationen f√ľr (Rasse-)Katzenliebhaber

Sie möchten immer alles ganz genau wissen?
Dann sind diese ausf√ľhrlichen Antworten auf unsere F.A.Q. genau das richtige f√ľr Sie!

F.A.Q. (Häufig gestellte Fragen):

HCM allgemein

Was ist HCM?
Welche Katzen erkranken an HCM? Sind nur Rassekatzen betroffen und wenn ja, welche?
Was sind die Ursachen f√ľr HCM?
Ist HCM erblich?
Gibt es auch nicht erbliche “HCM”?

Die Krankheit HCM

Was sind die Symptome die auf eine HCM hinweisen können?
Welche Krankheitszeichen ruft eine HCM hervor?
Was sind die Folgen einer HCM?
Wie wird HCM diagnostiziert?
Worin besteht die Therapie einer HCM?
Ist HCM heilbar?

Diagnostizierte HCM

Der Herzultraschall meiner Katze war auffällig - was muss ich veranlassen?
Meine Rassekatze ist an HCM erkrankt, welche Schritte sollte ich einleiten, wer kann mir helfen?

Prävention von HCM

Wie kann sekundäre HCM vermieden werden?
Kann ich durch Ernährung sekundäre HCM vermeiden?
Expertenmeinung zur Ernährung
Bewährte Tipps zur Ernährungsumstellung

Ihre Verantwortung als Katzenkäufer

Wo kann ich gesunde Rassekatzen erhalten?
Gibt es eine Garantie auf gesunde Katzen?
Warum sollte ich bei einem Z√ľchter kaufen, der auf HCM schallt?
Warum ist es f√ľr mich - auch in finanzieller Hinsicht - wichtig, nur bei einem Z√ľchter zu kaufen der auf HCM schallt?

Welche Katzen erkranken an HCM?
Sind nur Rassekatzen betroffen und wenn ja, welche?

Alle Katzen k√∂nnen von hypertropher Kardiomyopathie (HCM) betroffen sein, und entgegen der weitverbreiteten Ansicht, gewisse Rassekatzen seien hierf√ľr besonders anf√§llig, konnte HCM bisher am h√§ufigsten bei Hauskatzen nachgewiesen werden, wie Dr. Susan Little auf der International Convention on Cat Breeding im M√§rz 2006 in Montpellier (Frankreich) ausf√ľhrte.

Auch eine franz√∂sische Studie an Hauskatzen in 2009 ergab mit 15.5% signifikant erh√∂hte HCM-Fallzahlen gegen√ľber vergleichbaren Werten bekannter Rassekatzen (Quelle).
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Obwohl nur bei wenigen Katzenrassen und teilweise erst seit relativ kurzer Zeit eine gezielte Zuchtuntersuchung auf HCM durch einige, besonders verantwortungsvolle Z√ľchter erfolgt, hat die traditionelle Selektion auf Gesundheit bei den Zuchttieren durch Katzenz√ľchter aller Rassen in der Vergangenheit immerhin schon so viel Erfolg gezeigt, dass HCM bei allen Rassen weniger h√§ufig vorkommt als bei rasselosen Hauskatzen, bei denen keinerlei Zuchtselektion stattfindet.

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Was sind die Ursachen f√ľr HCM?

Begriffserklärung

Kardiomyopathie hei√üt √ľbersetzt nichts anderes als “Erkrankung des Herzmuskels”
(kardio = Herz, myo = Muskel, pathie = Krankheit).

Es gibt unterschiedliche Formen der Kardiomyopathie bei der Katze,

  • einerseits prim√§r-idiopathische Formen der Kardiomyopathie
    • (v.a. dilatative Kardiomyopathie,
    • hypertrophe Kardiomyopathie und
    • restriktive Kardiomyopathie)
  • andererseits sekund√§r-erworbene Formen der Kardiomyopathie
    • aufgrund Schilddr√ľsen√ľberfunktion (Hyperthyreose)
    • bei chronischer Niereninsuffizienz (Chronische Nephropathie)
    • in Folge von Bluthochdruck (Hypertonie) worauf es als Reaktion zur Entwicklung einer Linksherzhypertrophie kommt
    • auch aufgrund der “Zuckerkrankheit” (Diabetes mellitus) wird der Herzmuskel gesch√§digt
    • durch eine √úberfunktion der Nebennierenrinde mit Cortisol√ľberproduktion kommt es zu einer Sch√§digung des Herzmuskels
    • sekund√§re Herzmuskelerkrankungen k√∂nnen auch die Folge von Entz√ľndungen und Infektionen mit den Erregern des Katzenschnupfenkomplexes sowie der Katzenseuche (Panleukopenie) sein
    • dar√ľber hinaus k√∂nnen Bakterien, Pilze sowie Parasiten den Herzmuskel sch√§digen.
    • seltenere Ausl√∂ser einer Kardiomyopathie sind u. a. endomyokardiale Fibrose, Fibroelastose, Glykogenspeicherkrankheiten oder neoplastischer Natur
    • ein Nahrungsdefizit an der essentiellen Aminos√§ure Taurin l√∂st eine Taurinmangelkardiomyopathie aus, was jedoch seit der Einf√ľhrung von Fertigfutter mit Taurinzusatz gl√ľcklicherweise nur noch selten auftritt. Insbesondere bei Risikorassen wie Abessiniern, Burmesen, Siamesen und deren Mixe kann sie jedoch auch heutzutage bei normal dosierter Taurinzufuhr entstehen
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Auch dem völligen Laien wird anhand dieser Aufzählung rasch klar, dass die Unterscheidung und korrekte Diagnose dieser Vielzahl an Herzmuskelerkrankungen am nur etwa walnußgroßen Herzen der Katze, das 100 - 130 mal pro Minute schlägt, unbedingt in die Hände von speziell geschulten Tierkardiologen gehört und keinesfalls von einem noch so ambitionierten Haustierarzt geleistet werden kann.

Hypertrophe Kardiomyopathie

Unter den aufgef√ľhrten Herzmuskelerkrankungen ist die hypertrophe Kardiomyopathie (kurz HCM vom englischen “hypertrophic cardiomyopathy”) die h√§ufigste Herzerkrankung von Katzen.

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Kater sind dabei h√§ufiger und fr√ľher betroffen als weibliche Katzen, die prim√§r-idiopathische (erbliche) HCM tritt dabei bereits im jungen Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren auf.
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Eine zu einem sp√§teren Zeitpunkt auftretende Herzmuskelerkrankung kann demzufolge keine eigentliche - prim√§re - hypertrophe Kardiomyopathie sein sondern nur eine sekund√§r erworbene Kardiomyopathie, deren zugrunde liegende Grunderkrankungen zun√§chst ermittelt werden m√ľssen, um eine erfolgreiche Therapie beginnen zu k√∂nnen.
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Bei der hypertrophen Kardiomyopathie kommt es zu einer Verdickung des Herzmuskels, die in der Folge zu einer Versteifung des Muskelgewebes f√ľhrt.
Dadurch kann das Blut schlechter in die Herzkammern einflie√üen und es bildet sich ein R√ľckstau von Blut sowohl im Lungen- als auch im K√∂rperkreislauf.
Infolgedessen kann es zur Ansammlung von Fl√ľssigkeit in der Lunge (Lungen√∂dem), im Brustraum (Serothorax bzw. Thoraxerguss) oder in der Bauchh√∂hle (Aszites) kommen.
Sowohl das Lungenödem als auch der Serothorax behindern die Atmung (direkt bzw. indirekt), während der Aszites bis auf eine Umfangvergrößerung im Endstadium nahezu symptomlos bleibt.
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Die Hypertrophe Kardiomyopathie ist gekennzeichnet ist durch eine primäre, genetisch festgelegte, gering bis hochgradige, gleichmäßig ausgeprägte (konzentrische) Verdickung (Hypertrophie) vorwiegend der linken Herzkammer (Ventrikel). (Definition nach Dr. Kittleson, 1998).

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Erblichkeit der HCM

Wie erwähnt, gehört die Hypertrophe Kardiomyopathie zu den primären Formen der Kardiomyopathie, da ihre Ursache im Herzmuskel selbst und dort in einem genetischen Defekt liegt, der autosomal dominant mit variabler Penetranz vererbt wird.

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Die Erblichkeit der hypertrophen Kardiomyopathie ist beim Menschen bereits seit l√§ngerem bekannt. Hier sind bereits √ľber 180 verschiedene Genmutationen an 10 unterschiedlichen Genorten bekannt, die in unterschiedlicher St√§rke und daraus resultierender √úberlebensprognose zum klinischen Bild einer HCM f√ľhren.

Die Vererbung der HCM - der Versuch eines Erklärungsmodells

Um HCM zu verstehen und um ein effektives HCM-Gesundheitsprogramm in der Zucht aufzustellen und durchzuf√ľhren, m√ľssen wir als Z√ľchter versuchen zu verstehen, wie es vererbt wird.
Nur mit diesem Wissen wird es uns möglich sein, unsere Zuchtentscheidungen so zu treffen, dass eine gesunde Balance zwischen erbgesunden Zuchttieren und der notwendigen genetischen Vielfalt durch eine ausreichend große Anzahl von Zuchttieren jeder einzelnen Rasse in jeder Generation gehalten wird.
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Wenn der Genpool durch eine zu große Selektion - sei es aufgrund von Typvorstellungen, Farbpräferenzen oder auch etwas so sinnvollem wie der Gesundheitsvorsorge - zu stark verkleinert wird, kann man Probleme bekommen dadurch, dass wertvolle genetische Vielfalt vorschnell aufgegeben wurde.
Um solchen m√∂glichen Problemen zu begegnen, m√ľssen wir als Z√ľchter die Vererbung von HCM verstehen.
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Nach dem derzeitigen Stand der Wissenschaft wird HCM autosomal dominant vererbt mit variabler Penetranz.
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Hierbei ist anzunehmen, dass deutlich mehr als die bisher bekannten Genmutationen (zwei f√ľr Maine Coon und eine f√ľr Ragdoll) f√ľr die Auspr√§gung einer HCM verantwortlich sind.
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Als Katzenz√ľchter sind f√ľr uns die Regeln der Farbvererbung grundlegende Basis unserer Zuchtentscheidungen und sollten somit allen gel√§ufig sein.
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Als Analogie aus der Farbvererbung kann man die Vererbung von Silber/Smoke als ein Erkl√§rungsmodell f√ľr die Vererbung von HCM heranziehen.
Denn auch Silber/Smoke wird, wie HCM, autosomal dominant vererbt.
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Dies bedeutet: Ein Tier kann immer nur Silber/Smoke sein oder nicht, es kann nicht Tr√§ger von Silber/Smoke sein, wie man dies von rezessiven Erbg√§ngen wie z. B. aus der Farbvererbung bei Verd√ľnnung kennt.
Das Genom der Katze, wie aller Säugetiere besteht aus zwei miteinander verwundenen Gensträngen, von denen der eine vom Vater und der andere von der Mutter vererbt wurde.
Um auf das Beispiel der Silber/Smoke Vererbung zur√ľckzukommen, aufgrund des dominanten Erbgangs reicht es aus, dass ein Allel der Katze, vererbt vom Vater oder der Mutter, das Merkmal zur Ausbildung des Silber/Smoke Effekts tr√§gt, was wir in der Farbgenetik mit "I" abk√ľrzen.
Ein Silber/Smoke Farbtier (Genotyp II oder Ii) wird bei einer Verpaarung mit einem nicht-Silber/Smoke Tier (Genotyp ii) nur heterozygoten Silber-Nachwuchs (II x ii = Ii) bzw. heterozygoten Silber-Nachwuchs und homozygoten nicht-Silber-Nachwuchs produzieren (Ii x ii = Ii, ii).
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Rein statistisch betr√§gt die Wahrscheinlichkeit f√ľr Silbertiere in der ersten Generation (II x ii) 50 %, verpaart man alle Tiere der ersten Generation (F1) mit nicht-silber (Ii x ii) so betr√§gt die Wahrscheinlichkeit f√ľr Silbertiere nur noch 25 %.
Verpaart man alle Tiere dieser F2 Generation mit nicht-silber (25 % Ii x ii, 75 % ii x ii), so sinkt die Wahrscheinlichkeit f√ľr Silbertiere in der dritten Generation - rein statistisch - auf 50 % aus 25 % = 12,5 %. Und so weiter.
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Wenn nicht erneut Silbertiere hineingekreuzt werden, sondern nur mit nicht-silber verpaart wird, sinkt die Wahrscheinlichkeit f√ľr Silber mit jeder weiteren Generation, selbst wenn keine Zuchtselektion betrieben wird.
W√§hlt der Z√ľchter aber, weil er z. B. kein Silber z√ľchten m√∂chte, aber dieses eine Silbertier aufgrund anderer Vorz√ľge in seine Linien integrieren wollte, ganz gezielt nur den nichtsilbernen Nachwuchs f√ľr die Weiterzucht aus, so kann bereits die erste Generation (falls der Stammvater heterozygot Ii ist) oder sp√§testens die Enkelgeneration (falls der Stammvater homozygot II ist) nur noch aus nichtsilber Zuchttieren bestehen.
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In genau der gleichen Weise funktioniert dies mit der Vererbung von HCM, nur mit dem bedeutenden Unterschied, dass man den Tieren ihren Genotyp nicht äußerlich ansehen kann.
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Ersetzen wir nun in unserem Beispiel das Silbertier durch ein HCM positives Tier (Genotyp HCM/HCM oder HCM/n) und die nicht-silber Zuchttiere durch nachweislich HCM normal geschallte Tiere (mit mutmaßlichem Gencode n/n), so erhalten wir exakt den gleichen Effekt, dass immer weniger Tiere mit HCM geboren werden, dass diese Tiere durch eine Zuchtuntersuchung als HCM-positiv oder HCM-normal identifiziert werden und dadurch eine gezielte Selektion auf HCM-normal geschehen kann und diese Linie nach wenigen Generationen mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit als HCM-normal betrachtet werden kann, obwohl es einen HCM-positiven Ahnen gegeben hat.
Diese √úberlegungen erkl√§ren auch sehr einleuchtend die besonderen Hinweise f√ľr Zuchtkatzen mit HCM-positiver naher Verwandtschaft, und weshalb hier explizit nur Eltern, Halb- und Vollgeschwister sowie deren Nachwuchs aufgef√ľhrt sind, aber nicht die Gro√üeltern oder Urgro√üeltern.

So weit die Theorie, die der Silber-Vererbung genau wie die der HCM-Vererbung

In der Praxis sieht es n√§mlich leider so aus, dass sowohl Silber-Z√ľchter als auch alle Z√ľchter, die das HCM Gesundheitsprogramm unterst√ľtzen, damit zu k√§mpfen haben, dass es sich in beiden F√§llen nicht um eine reine autosomal dominante Vererbung handelt, sondern, wie bereits eingangs erw√§hnt, um eine autosomal dominante Vererbung mit variabler Penetranz.
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Was bedeutet dies?
Die Ausprägung des sichtbaren Merkmals (Silber/Smoke bzw. HCM in messbarer Form) ist meist nicht ausschließlich von einer einzelnen Mutation abhängig, wie dies der klassische Fall in einer autosomal dominanten Vererbung ist.
Vielmehr wird die Sichtbarkeit durch sogenannte ‚ÄěModifier-Gene“ und ‚ÄěUmgebungsfaktoren“ mitbedingt.
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Dies bedeutet, dass das klinische Bild einer HCM bspw. trotz nachgewiesenem Gendefekt wie er f√ľr die Rassen Maine Coon und Ragdoll angeboten wird, v√∂llig fehlen kann und sich im HCM-Schall eine v√∂llig unauff√§llige Katze pr√§sentiert.
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Um wieder auf das Beispiel Silber/Smoke zur√ľckzukommen, auch hier gibt es Katzen, die selbst ein so “schlechtes Silber” haben, dass sie auf keiner Ausstellung von den besten Richtern jemals als Silber anerkannt w√ľrden (ph√§notypisch nicht-silber), aber bei der Verpaarung mit einer nicht-silber Katze fallen pl√∂tzlich perfekte Silbertabbys und Smokes, eine angebliche “genetische Unm√∂glichkeit”, die oft den Verdacht aufkommen l√§sst, irgendein Silberkater habe da seine Pf√∂tchen mit im Spiel gehabt.
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Genau wie sich diese Erkenntnis zur variablen Penetranz der Silbervererbung in Z√ľchterkreisen erst langsam durchsetzt, ist auch die variable Penetranz der HCM-Vererbung erst einem relativ kleinen Kreis von Z√ľchtern bekannt. Wir m√∂chten dies durch unsere Informationen √§ndern.
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Die variable Penetranz der Vererbung durch Modifier-Gene und Umgebungsfaktoren f√ľhrt dazu, dass es leider unm√∂glich ist, von “HCM-freien Linien” zu sprechen.
Selbst wenn wir bis zu den Urgroßeltern durchgängig HCM-normale Schallergebnisse vorlegen können, ist es möglich, dass sich unter diesen phänotypisch gesunden Tieren einzelne genotypisch kranke verbergen, die ihre Genmutation an ihre Nachkommen vererben, bei denen dann plötzlich, aufgrund anderer Modifier-Gene und Umgebungsfaktoren dann leider eine HCM ausgeprägt wird.
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Wir sprechen daher immer nur von “HCM-normal geschallten Linien”. Dies schlie√üt ein, dass es eine 100 %ige Sicherheit auf HCM-freie Tiere leider niemals geben kann.

Eine weitere Einschränkung der autosomal dominanten Vererbung betrifft Spontanmutationen

Im Gegensatz zu den meisten Farbgenen, bei denen die Forschung den exakten, einzelnen, daf√ľr verantwortlichen Genort identiziert hat (wie z. B. die Modifikation des Extension locus E zu e, welche zur Auspr√§gung der Farbe amber bei Norwegischen Waldkatzen f√ľhrt), sind f√ľr HCM bei Katzen bekannterweise mindestens drei unterschiedliche Genmutationen auf verschiedenen Genorten verantwortlich.
Dies f√ľhrt dazu, dass es zwei unterschiedliche Gentests gibt, die f√ľr Maine Coon entwickelt wurden und einen weiteren Gentest der f√ľr Ragdoll angewandt wird.
Selbst bei diesen Rassen gibt es aber nachgewiesenermaßen Katzen, welche laut Gentest n/n also genotypisch gesund auf den untersuchten Genorten sind, aber dennoch eine klinische HCM entwickelt haben.
Dies bedeutet, dass es auch in den Rassen, f√ľr die es Gentests gibt, weitere Genmutationen geben muss, und bei anderen Rassen entsprechend noch mehr.
Beim Menschen sind beispielsweise √ľber 200 Gendefekte bekannt, die sich auf insgesamt zehn Genen befinden, welche Proteine des kardialen Sarkomers (kleinste Einheit der Herzmuskeln) kodieren.
Dies bedeutet, dass es hier sehr viele Variablen gibt, die Einfluss nehmen können und leider kann jeden Tag eine neue Mutation hinzukommen.

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Selbst wenn wir, wie weiter oben geschrieben, eine HCM-normal geschallte Linie bis zu den Urgro√üeltern haben und selbst wenn es m√∂glich w√§re, durch Gentests oder andere Verfahren absolut sicher zu stellen, dass diese Tiere allesamt nicht nur ph√§notypisch, sondern auch genotypisch gesund w√§ren, w√ľrde uns dies dennoch nicht davor bewahren k√∂nnen, nicht durch eine Spontanmutation pl√∂tzlich in der f√ľnften Generation dann doch ein HCM-krankes Tier zu erhalten.
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Dies ist f√ľr uns Z√ľchter eine √ľberaus frustrierende Situation.
Manche Z√ľchter reagieren auf diese Frustration damit, dass sie eine Notwendigkeit auf ein HCM-Gesundheitsprogramm in Abrede stellen, ganz nach dem Motto “wenn man sowieso nie 100 % Sicherheit erlangen kann, wozu dann der Aufwand?”
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Wir als Mitglieder der IG Herzgesunde Katze e.V. und alle anderen Katzenz√ľchter, welche ihre Katzen vor Zuchteinsatz bei zertifizierten Kardiologen untersuchen lassen, haben jedoch eine andere Sicht auf die Thematik erlangt.
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Wir sagen uns, selbst 20, 30, 40 oder 50 % Sicherheit sind ungleich mehr, als die NULL % Sicherheit, welche nicht zu schallen bringt.
In der IG haben wir uns zusammengefunden, auch weil die Wahrscheinlichkeit, dass sich hinter einem einzelnen normalen HCM-Schall bei einem einzelnen Tier ein genotypisch krankes verbirgt, viel h√∂her ist, als wenn wir eine durchg√§ngige Generationenreihe von HCM-normal geschallten Tieren zusammenf√ľgen k√∂nnen.
Da ein einzelner Z√ľchter immer nur seine einzelnen Tiere untersuchen lassen kann, wollen wir als Gemeinschaft hier Linienforschung vereinfachen bzw. teilweise √ľberhaupt erst erm√∂glichen.

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Sekundäre HCM

Man muss Herzverdickungen in zwei Gruppen einteilen.
Die eigentliche HCM ist erblich (Primäre HCM). Das bedeutet, der Defekt liegt im Herzmuskel und wird von einem Elterntier vererbt.
Zum anderen gibt es die so genannte sekundäre HCM Рoder erworbene HCM.
Es gibt einige Krankheiten die das Herz durch Druck oder hormonelle Stimulation so sehr belasten, dass ein ähnlicher Effekt wie bei der erblich bedingten HCM entstehen kann.
Dies k√∂nnen z. B. Bluthochdruck, Schilddr√ľsenerkrankungen, Verengungen der Aorta, Diabetes oder auch Chronisches Nierenversagen sein.
Aus diesem Grund sollten bei jeder Katze, die ultrasonographisch als hypertroph diagnostiziert wird, weitere Untersuchungen zur Abklärung sekundärer Ursachen eingeleitet werden.

© 2012 Gabi Bauernfeind, http://www.theelthalcoons.com/

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Frau Dr. med. vet. Suchfort (Praxis f√ľr Tierkardiologie und Ultraschalldiagnostik in M√ľnchen) schreibt, dass sekund√§re Herzmuskelerkrankungen auch die Folge von Entz√ľndungen sein k√∂nnen. Ebenso k√∂nnen auch Infektionen mit den Erregern des Katzenschnupfenkomplexes eine Endo-Myokarditis ausl√∂sen. Sie schreibt, auch Bakterien, Pilze sowie Parasiten k√∂nnen den Herzmuskel sch√§digen.
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Was auch zu bedenken ist, auch Taurinmangel kann eine Kardiomyopathie auslösen!
Es ist zwar dann eine DCM, die aber im Endstadium aussieht wie eine HCM und wird deshalb sehr schnell auch als solche diagnostiziert.
Es hei√üt, dass es heutzutage keine DCM aufgrund von Taurinmangel mehr gibt, da Taurin zugef√ľttert wird.
Aber wie ich bei meinen Recherchen diesbez√ľglich nachgelesen habe, kann es sehr wohl noch einen Taurinmangel geben.
In ihrer Doktorarbeit schreibt Annett Skorka, Tierärztin in Berlin:

    ‚ÄěBei der Katze haben Forschungen √ľber den mikrobiellen Abbau von Taurin durch Darmbakterien ergeben, dass Escherichia coli und Salmonella tallahassee in der Lage sind, Taurin oder auch Taurochols√§ure als alleinige Quelle f√ľr Stickstoff zu nutzen (KEARNS und SUNVOLD, 1996)“


!!! D. h. Katzen, deren E.Coli Wert √ľber l√§ngere Zeit erh√∂ht ist, k√∂nnen durchaus einen Taurinmangel haben und eine DCM entwickeln.

© 2012 Renate Gebel, http://www.wild-tulip.de/

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Symptome der HCM

Insbesondere in der Anfangszeit ist eine HCM f√ľr den Besitzer schwer zu erkennen.

Im Gegensatz zu z. B. Hunden zeigen Katzen selten typische Anzeichen f√ľr eine Herzinsuffizienz.

Haupts√§chlich im Fr√ľhstadium ist die Katze in der Lage, ohne sichtbare Krankheitszeichen mit der HCM zu leben. (Asymptomatisches Stadium)

Die typischen ersten Anzeichen sind:

  • erh√∂htes Schlafbed√ľrfnis
  • Hecheln nach Anstrengung
  • schwindender Appetit
  • sehr selten Husten

Instinktiv ver√§ndern betroffene Katzen sp√§ter ihr Verhalten, um sich der Krankheit anzupassen: Sie schlafen mehr und spielen weniger, sie ziehen sich teilweise von ihrer menschlichen Bezugsperson zur√ľck und m√∂chten in Ruhe gelassen werden (Apathie).
Da dies jedoch schleichend geschieht, fällt dies dem Besitzer meist kaum auf.
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Die betroffenen Katzen zeigen Verhaltensänderungen in der Nahrungsaufnahme.
Zunächst wird die Katze wählerisch, es werden nur bestimmte Futtersorten akzeptiert, häufig muss die Futtersorte gewechselt werden.
In der weiteren Entwicklung wird die freiwillige Futteraufnahme oft vollständig eingestellt (Anorexie).
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Husten, ein bei Hund und Mensch h√§ufiges Indiz, tritt √§u√üerst selten auf und wird von Halter und Tierarzt meist als vergeblicher Versuch, Haarballen oder Gras hochzuw√ľrgen, fehlinterpretiert.
Bei Routineuntersuchungen beim Haustierarzt f√§llt mitunter ein Herzger√§usch oder ein ver√§nderter Herzrhythmus auf, dies k√∂nnen teilweise die einzigen Hinweise auf eine HCM im Fr√ľhstadium sein.
(Initiales Dekompensationsstadium)
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Im fortgeschrittenen Stadium kommt es aufgrund der o. g. Fl√ľssigkeitsansammlungen zu Atemproblemen, welche sich in schwerem Atmen (Dyspnoe) oder Hecheln (Tachypnoe) zeigen.
Da Katzen so gut wie nie hecheln (im Gegensatz zu Hunden) gehören hechelnde Katzen unbedingt einem Tierkardiologen zur Abklärung vorgestellt.

Der mit dem Fortschreiten der Krankheit einher gehende Leistungsverlust lässt sich bei Katzen nur sehr schwer einschätzen.

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Katzen mit schwerer HCM können auch plötzlich versterben, ohne vorher Anzeichen einer Herzerkrankung gezeigt zu haben (sudden heart death).

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Graduelle Entwicklung der HCM

Im Zentrum der abweichenden Körperfunktionen als Reaktion auf die krankhaften Veränderungen (Pathophysiologie) der HCM liegt die Verdickung und damit verbundene Versteifung des Herzmuskels.
Dies verschlechtert das Einflie√üen des Bluts in die linke Hauptkammer, wodurch sich im fortgeschrittenen Stadium zun√§chst Blut im linken Vorhof anstaut, diesen dehnt und erweitert und schlie√ülich in Lunge und Brustkorb zur√ľckstaut.
Dies wiederum f√ľhrt zur Ausbildung eines Lungen√∂dems und/oder Serothorax, die in erster Linie f√ľr Tachypnoe und Dyspnoe als klinische Symptome verantwortlich sind.

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Aufgrund der zunehmenden Dicke des Herzmuskels kann es dann zu einer Positionsveränderung der Herzklappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer (Mitralklappensegel) kommen und daraus folgend zu einer Einengung des Ausflusstraktes der linken Herzkammer (linksventrikulärer Ausflusstrakt), wenn die Klappensegel der Aortaklappen durch das Dickenwachstum der Herzwand in den Ausflussbereich der Hauptschlagader (Aorta) hinein verlagert werden.
Dieser Vorgang wird als SAM (Systolic Anterior Motion) bzw. im deutschen Sprachraum als obstruktive HCM (HOCM) bezeichnet.
Durch das Zusammenspiel dieser Ver√§nderungen kann das Blut schlechter in den K√∂rperkreislauf gepumpt werden. SAM verursacht dabei ein dynamisches Herzger√§usch, das besonders bei schnellen Herzfrequenzen f√ľr den Experten gut zu identifizieren ist.
Nicht bei allen an HCM erkrankten Katzen entwickelt sich SAM.

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Folgen der HCM

Beim Voranschreiten der Erkrankung entstehen schwerwiegende Folgen f√ľr den gesamten Organismus der Katze.

Als Folgen des ursächlichen Herzversagens treten auf:

  • Lungen√∂dem und/oder Erguss im Brustkorb
  • Bauchwassersucht
  • beschleunigte und angestrengte Maulatmung
  • Netzhautblutungen und -abl√∂sungen
  • Gliedma√üenl√§hmung
  • Ohnmachtsanf√§lle

Eine der möglichen Folgen ist das Herzversagen.
Akutes Herzversagen ist gekennzeichnet durch eine schnelle Atmung mit lauten Atemz√ľgen, durch Atmung mit offenem Fang (Hecheln) und durch pumpende Atmungsbewegungen mit Ringen nach Luft.
Allgemeine Schwäche sowie hochgradige Apathie kommen hinzu.
Diese stauungsbedingten klinischen Anzeichen entstehen durch die zunehmende Unfähigkeit des Herzens, das Blut effizient in den Körper zu pumpen.
Es kommt zu einer vermehrten Fl√ľssigkeitsansammlung in der Lunge, im Brustkorb und in der Bauchh√∂hle.
Mitunter kann die Katze Herzrhythmusstörungen bekommen oder sie fällt plötzlich in Ohnmacht. Weitere Symptome des Herzversagens sind Untertemperatur, bleiche Schleimhäute und ein schwacher Puls.

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Eine andere mögliche Folge der Kardiomyopathie ist die Embolie und Thrombusbildung.
In den krankhaft vergrößerten Herzkammern (insbesondere in Verbindung mit der Lageveränderung der Aortenklappen) fließt der Blutstrom verlangsamt und fördert somit eine Gerinnselbildung.
In langsam bewegtem Blut neigen die Blutkörperchen zur Zusammenzuballung (Thrombus). Kleinere Thromben werden nach und nach aus dem Herzen in die Blutgefäße ausgeschwemmt, setzen sich an einer beliebigen engeren Stelle im Blutkreislauf fest und verschließen dabei das Blutgefäß zunächst teilweise und später ganz.
Am Ende der Hauptschlagader (Aorta), an der Stelle wo sie sich in kleinere Arterien verästelt, welche die Hinterbeine versorgen, geschieht dies am häufigsten.
Sobald der Thrombus eine gewisse Größe erreicht hat, wird die Blutversorgung des Schwanzes und der Hinterbeine schlagartig behindert.
Dies ist f√ľr die Katze sehr schmerzhaft, oft schreien die Katzen dabei pl√∂tzlich laut auf.
Die Hinterl√§ufe sind dann wie gel√§hmt und f√ľhlen sich kalt an.
Das Auftreten von Hinterhandl√§hmungen aus heiterem Himmel, ohne dass √§u√üerlich irgendwelche Gr√ľnde f√ľr die L√§hmung (Sturz, Unfall, Gewalteinwirkung...) erkennbar sind, deutet auf eine akute Thromboembolie hin.
Dies ist ein absolut lebensgef√§hrlicher Zustand, denn nur etwa die H√§lfte der betroffenen Katzen √ľberleben die Embolie.
Im g√ľnstigen Fall ist innerhalb von 24 bis 72 Stunden eine langsame Besserung der Gliedma√üenfunktion m√∂glich, doch haben diese Tiere ein hohes R√ľckfallrisiko.
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Dar√ľber hinaus k√∂nnen infolge einer HCM auch Sehst√∂rungen bis hin zur Erblindung infolge Netzhautabl√∂sung auftreten.

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Diagnose der HCM

Der erste Schritt zur Diagnose einer HCM sowie jeder anderen Kardiomyopathie ist der Besuch beim Haustierarzt.
Neben einer Allgemeinuntersuchung werden hierbei Herz und Lunge abgeh√∂rt. Herzger√§usche, die jedoch nicht immer in Verbindung stehen zu einer HCM und nicht bei jeder HCM auftreten, k√∂nnen ein erstes Indiz f√ľr das Vorliegen sein.
Manche Katzen mit HCM zeigen beim Abhören auch Rhythmusstörungen oder einen Galopprhythmus.
Das Auftreten von Herzgeräuschen sollte bei einem Tierkardiologen abgeklärt werden.
Die Entdeckung von Rhytmusstörungen sollte durch ein EKG weiter untersucht werden.

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Das EKG (Echokardiogramm) informiert nicht nur √ľber die Herzfrequenz, wobei mehr als 200 Schl√§ge pro Minute einen Verdacht auf HCM vermuten lassen, sondern auch √ľber das Vorliegen von Rhythmusst√∂rungen.
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Seit neuestem wird eine einfache Untersuchung des Blutes im Labor angeboten.
Ein relativ neuer Bluttest auf das schon länger bekannte Eiweiß nt-pro BNP, das bei Herzmuskelerkrankungen ins Blut freigesetzt wird, scheint eine sinnvolle Ergänzung zur allgemeinen Untersuchung und zum Ultraschall zu sein.
Hierbei wird im entnommenen Blut, das mittels spezieller R√∂hrchen versandf√§hig gemacht wurde, die Konzentration des Hormons BNP auf indirekte Weise √ľber ein Abbauprodukt bestimmt.
Das Hormon BNP wird von Herzmuskelzellen als Reaktion auf die √úberdehnung infolge einer HCM freigesetzt.
Diese Fr√ľherkennungsuntersuchung (Cardiopet® proBNP) eignet sich laut neuester Studien jedoch nicht als Screening bereits f√ľr symptomfreie Katzen im asymptomatischen Stadium einer HCM aber als Beurteilung zur Vergewisserung bei Verdacht auf HCM im initialen Dekompensationsstadium.
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Die Beurteilung einer fortgeschrittenen HCM ist durch Röntgen möglich.
Bruströntgenbilder sind hilfreich zur Diagnose eines Herzversagens, in Verbindung mit dem Nachweis eines Serothorax (Pleuraergusses) oder eines Lungenödems.
Dar√ľber hinaus ist ein R√∂ntgenbild von gro√üer Bedeutung zur Erkennung bzw. zum Ausschluss von nicht-kardiologischen Ursachen f√ľr die Atemnot.
Wurde mittels Röntgenbild ein Herzversagen diagnostiziert, ist eine Herzmuskelerkrankung wahrscheinlich und unter diesen eine HCM statistisch am häufigsten.
Eine gesicherte und genaue Diagnose ist damit aber nicht möglich, da bei einer HCM eine konzentrische Muskelverdickung auftritt, die oft nur in den Kammerinnenraum hinein wächst.
Dies ist auf einem Röntgenbild meist nicht zu erkennen.
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Endg√ľltige Diagnose durch die Herzultraschalluntersuchung.
Eine Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall ist die einzige Methode, um Kardiomyopathien genau zu bestimmen und zu beurteilen.
Mit Hilfe des zwei- und dreidimensionalen Schallbilds kann der Tierkardiologe exakte Messungen an den Wandst√§rken der linken Herzkammer und der Herzscheidewand sowie den Hohlr√§umen der Herzkammern vornehmen, sowie die F√§higkeit zum Zusammenziehen der Muskeln beurteilen. Mittels Dopplermethode k√∂nnen die Geschwindigkeit, Richtung und Menge des ausgeworfenen Bluts bestimmt werden und damit Aussagen √ľber die Leistungsf√§higkeit des Herzens gemacht werden.
Des weiteren kann nur mittels Ultraschalluntersuchung der Nachweis von Thrombenbildung in den Herzvorhöfen gelingen.
Ein wichtiger zus√§tzlicher Ultraschallbefund ist die Funktion der Mitralklappe (SAM), die, durch die “verrutschte” Lage im falschen Moment ge√∂ffnet, das Blut in den linken Vorhof zur√ľckflie√üen l√§sst.
Nur mittels Echokardiographie können die unterschiedlichen Formen der Kardiomyopathien wie HCM, dilatative und restriktive Kardiomyopathie sicher abgegrenzt werden.
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Wird eine Katze im Alter von √ľber sechs Jahren mit Verdacht auf eine HCM vorgestellt, so sollten unbedingt die Ausl√∂ser f√ľr eine sekund√§re Kardiomyopathie in Ausschlu√üdiagnostik untersucht werden, so vor allem die immer h√§ufiger vorkommende √úberfunktion der Schilddr√ľse (Hypertheorose) mittels Bestimmung von T4.

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Therapie der HCM

Der behandelnde Tierkardiologe entscheidet anhand der individuellen Untersuchungsergebnisse, ob und in welchem Umfang eine Therapie angebracht ist. F√ľr Katzen gibt es keine Standardtherapie f√ľr HCM, die Behandlung der Katze wird f√ľr jedes Tier individuell abgestimmt.
Bisher gibt es keine Medikamente welche die HCM in einem fr√ľhen Stadium verlangsamen oder gar aufhalten k√∂nnten.
Im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium werden Serothorax sowie Lungenödem meist symptomatisch durch Entwässerungsmittel (Diuretika) und einem ACE-Hemmer behandelt, ein Serothorax wird zudem meist punktiert um schwer atmenden Tieren sofort Erleichterung zu schaffen.
Katzen mit SAM erhalten zus√§tzlich eine Behandlung mit Beta-Blockern, w√§hrend erweiterte Vorh√∂fe aufgrund der Gefahr der Thrombenbildung mit gerinnungshemmenden Medikamenten behandelt werden m√ľssen.

© 2012 Sabine Hilderhof, http://www.kattepukkel.de/

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Heilbarkeit von HCM

HCM ist NICHT heilbar.

    “Je fr√ľher im Leben die HCM diagnostiziert wird, umso k√ľrzer ist die Lebenserwartung, dass gilt besonders f√ľr Katzen unter zwei Jahren. Katzen die mit Symptomen vorgestellt werden, die durch HCM bedingt sind haben ebenfalls eine reduzierte Lebenserwartung.
    Eine relativ gute Prognose haben Tiere, die vorsorglich auf HCM untersucht werden und dann ggf. fr√ľhzeitig Medikamente bekommen.” 
    Dr. Kresken

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Ausschlussdiagnose bei auffälligem HCM-Schall

Man muss Herzverdickungen in zwei Gruppen einteilen.
Die eigentliche HCM ist erblich (Primäre HCM).
Das bedeutet, der Defekt liegt im Herzmuskel und wird von einem Elterntier vererbt.
Zum anderen gibt es die sekundäre HCM Рoder erworbene HCM.
Es gibt einige Krankheiten, die das Herz durch Druck oder hormonelle Stimulation so sehr belasten, dass ein ähnlicher Effekt wie bei der erblich bedingten HCM entstehen kann.
Dies k√∂nnen z. B. Bluthochdruck, Schilddr√ľsenerkrankungen, Verengungen der Aorta, Diabetes oder auch Chronisches Nierenversagen sein.
Aus diesem Grund sollten bei jeder Katze, die ultrasonographisch als hypertroph diagnostiziert wird, folgende Untersuchungen zur Abklärung sekundärer Ursachen eingeleitet werden:

  • Blutdruckmessung
  • Bestimmung von T4 (Schilddr√ľsenhormon)
  • Messen der Nierenwerte, im Zweifelsfall Untersuchung des Urins
  • Bestimmung des Blutzuckers
  • evtl. STH-Messung (Wachstumshormon bei Tumoren im Gehirn).

Sind diese Parameter unauffällig, kann man von einer primären HCM sprechen.
Die o. g. Untersuchungen durchzuf√ľhren ist auch deshalb notwendig, da man die eventuell zugrunde liegende Erkrankung nat√ľrlich ebenfalls behandeln muss.
Der Begriff HCM steht im weiteren nur f√ľr die prim√§re erbliche Form.

© 2012 Gabi Bauernfeind, http://www.theelthalcoons.com/

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Frau Dr. med. vet. Suchfort (Praxis f√ľr Tierkardiologie und Ultraschalldiagnostik in M√ľnchen) schreibt, dass sekund√§re Herzmuskelerkrankungen auch die Folge von Entz√ľndungen sein k√∂nnen. Ebenso k√∂nnen auch Infektionen mit den Erregern des Katzenschnupfenkomplexes eine Endo-Myokarditis ausl√∂sen. Sie schreibt, auch Bakterien, Pilze sowie Parasiten k√∂nnen den Herzmuskel sch√§digen.
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Was auch zu bedenken ist, auch Taurinmangel kann eine Kardiomyopathie auslösen!
Es ist zwar dann eine DCM, die aber im Endstadium aussieht wie eine HCM und wird deshalb sehr schnell auch als solche diagnostiziert.
Es hei√üt, dass es heutzutage keine DCM aufgrund von Taurinmangel mehr gibt, da Taurin zugef√ľttert wird.
 Aber wie ich bei meinen Recherchen diesbez√ľglich nachgelesen habe, kann es sehr wohl noch einen Taurinmangel geben.
In ihrer Doktorarbeit schreibt Annett Skorka, Tierärztin in Berlin:

    ‚ÄěBei der Katze haben Forschungen √ľber den mikrobiellen Abbau von Taurin durch Darmbakterien ergeben, dass Escherichia coli und Salmonella tallahassee in der Lage sind, Taurin oder auch Taurochols√§ure als alleinige Quelle f√ľr Stickstoff zu nutzen (KEARNS und SUNVOLD, 1996)“

!!! D. h. Katzen, deren E.Coli Wert √ľber l√§ngere Zeit erh√∂ht ist, k√∂nnen durchaus einen Taurinmangel haben und eine DCM entwickeln.

© 2012 Renate Gebel, http://www.wild-tulip.de/

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Umgang mit an HCM erkrankten Rassekatzen

Wenn Ihre Rassekatze an HCM erkrankt, so sollten Sie als Liebhaber unverz√ľglich den Z√ľchter Ihrer Katze √ľber diesen Befund informieren, am besten schriftlich per E-Mail oder Postbrief.
Der Befund sollte, wenn nicht bereits bei der ersten Untersuchung geschehen, von einem zertifizierten Kardiologen best√§tigt werden. Dies sollten Sie am besten vorher mit dem Z√ľchter der Katze abstimmen - der Z√ľchter kann Ihnen eventuell einen Kardiologen in der N√§he empfehlen.
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Ein verantwortungsvoller Z√ľchter wird daraufhin seinerseits die Besitzer von gegebenenfalls vorhandenen Wurfgeschwistern informieren und wird in der Folge die Elterntiere sowie die nahe Verwandtschaft besonders im Auge behalten, wenn von ihm nicht ohnehin bereits regelm√§√üige Herzschalls durchgef√ľhrt werden.
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Ein verantwortungsvoller Z√ľchter wird dar√ľber hinaus auch andere Z√ľchter, welche mit der betroffenen Linie z√ľchten, informieren, die Ver√∂ffentlichung des Schallergebnisses vorantreiben bzw. unterst√ľtzen sowie mit seiner Zuchtplanung auf den vorliegenden Befund reagieren.
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Leider kann selbst durch sorgf√§ltige HCM-Diagnostik √ľber Generationen die Wahrscheinlichkeit f√ľr einen HCM-Fall unter der Nachzucht nur stark verringert, aber nicht v√∂llig ausgeschlossen werden.
Wenn Sie beim Z√ľchter Ihrer Katze nicht auf Unterst√ľtzung sto√üen sollten, k√∂nnen Sie, zur Information anderer Katzenliebhaber, aber auch von Z√ľchtern, den Schallbefund bei verschiedenen Stellen ver√∂ffentlichen lassen.
Falls Ihre Katze noch nicht kastriert ist, muss die Kastration auf jeden Fall mit dem Kardiologen abgestimmt und besprochen werden, da eine OP f√ľr ein herzkrankes Tier ein erhebliches Risiko darstellt.

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letzte Aktualisierung am 31. Mai 2012

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