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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

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Ventrikelseptumdefekte sind √ľblicherweise im perimembran√∂sen Teil des Septums (Herzscheidewand) angesiedelt, hoch oben im Ventrikelseptum (Scheidewand zwischen den Herzkammern); direkt neben dem rechten und nichtkoronaren (nicht kranzf√∂rmigen) Aortenklappensegel auf der linken und direkt unter der cranioseptalen Trikuspidklappen- verbindung auf der Rechten.

Ventrikelseptumdefekt

Sie unterscheiden sich in ihrer Gr√∂√üe und ihrer h√§modynamischen Bedeutung (f√ľr den Blutflu√ü in den Gef√§√üen) .
Auch Defekte der muskulären Herzscheidewand können auftreten.
Ventrikelseptumdefekte können zusammen mit anderen angeborenen Herzanomalien auftreten.
Dieser Defekt ist bei Minischweinen erblich.

Pathophysiologie:

Blut-Shunten (der Austausch von Blut zwischen dem Körper- und Lungenkreislauf) von der linken Herzkammer in die rechte Herzkammer und den rechten Herzkammerausflusstrakt kommt bei den meisten Tieren vor aufgrund des höheren Drucks in der linken Herzkammer.
Das Ausmaß des Shunts hängt von der Größe des Defekts und dem Druckunterschied zwischen den Herzkammern ab.

Blut, das in die rechte Herzkammer gedr√ľckt wird, wird durch die Lungengef√§√üe und die linken Herzkammern wieder in Umlauf gebracht, was eine Erweiterung dieser Strukturen verursacht.
Auch die rechte Herzkammer kann sich ebenfalls weiten, insbesondere bei Tieren mit großen, nicht widerstandsfähigen Ventrikelseptumdefekten oder mit Defekten, die niedriger im Ventrikelseptum angesiedelt sind (welche selten vorkommen).
Kleine Defekte (sehr widerstandsf√§hige Ventrikelseptumdefekte) begrenzen das Volumen des geshunteten Bluts und minimieren h√§modynamische (den Blutstrom betreffende) Effekte, wohingegen gro√üe Defekte √ľblicherweise in schwerwiegenden Kreislaufst√∂rungen und klinischen Anzeichen resultieren.
Bedeutendes Shunten durch die Lungenarterien kann eine Gefäßverengung in diesen Gefäßen hervorrufen.
Aufgrund des steigenden Widerstandes, kann sich der Shunt umkehren (z. B. der Widerstand des rechten Kammerausflu√ües √ľbersteigt den Widerstand des linken Kammerausflusses, was zu einem von-rechts-nach-links Shunten des Bluts f√ľhrt), was Zyanose (lauf√§rbung der Haut und/oder der Schleimh√§ute in Folge eines Sauerstoffmangels) und Polyzyth√§mie (Erh√∂hte Anzahl von roten Blutk√∂rperchen) zur Folge hat.
Das Blut-Shunten von rechts nach links durch einen Septumdefekt als Folge von Lungenhochdruck wird Eisenmenger’s Komplex genannt.

Klinischer Befund und Behandlung:

Der Klinische Befund hängt ab vom Ausmaß des Defekts und der Shunt-Richtung.
Ein kleiner Defekt verursacht √ľblicherweise keine oder nur minimale Anzeichen.
Größere Defekte können können akute linksseitige Herzinsuffizienz ergeben.
Hausrinder sind anf√§llig daf√ľr, Zeichen von rechtsseitigem Versagen zu entwickeln.
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Die Entwicklung des Eisenmenger’s Komplex ist durch Zyanose, M√ľdigkeit und Belastungsintoleranz angezeigt.
Die meisten betoffenen Tiere haben ein lautes systolisches Geräusch, das weit verströmt mit einem begleitenden linksseitigen Kick.
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Dieses Herzgeräusch fehlt oder gänzlich oder ist schwach ausgeprägt, wenn ein großer Defekt vorliegt oder wenn der Shunt von rechts nach links verläuft.
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Gelegentlich entwickelt sich untergeordnet eine Aortenklappeninsuffizienz, weil ein subaortischer (unterhalb der Aorta angesiedelter) Defekt die Aortenklappenanlagerung unterbrechen kann.
In diesen Fällen liegt ein gleichlaufendes diastolisches (die Erschlaffungsphase des Herzens betreffendes) Herzgeräusch vor und die Kombination eines systolischen/diastolischen Herzgeräuschs (hin und her Herzgeräusch) kann als das eines persisitierenden Ductus arteriolus (PDA) missverstanden werden.
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Chronische Turbulenzen im Gebiet des Defekts k√∂nnen das Endothelium (die Zellen der innersten Wandschichten) auswaschen und betroffene Tiere anf√§llig machen f√ľr infekti√∂se Endokarditis. R√∂ntgenaufnahmen der Brust k√∂nnen eine allgemeine Kardiomegalie (Vergr√∂√üerung des Herzens) zeigen mit einer √úberzirkulation der Lungengef√§√üe.
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Der Defekt kann √ľblicherweise durch Echokardiographie visualisiert werden, obgleich kleine Defekte √ľbersehen werden k√∂nnen.
Doppler Echokardiographie oder Kontraststudien werden die Anwesenheit eines Shunts bestätigen. Die Therapie hängt ab von der Verwendung des Tieres, von der Schwere der klinischen Anzeichen und der Richtung des Shunts.
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Tiere mit kleinen Ventrikelseptumdefekten brauchen typischerweise keine Therapie und die Prognose ist gut.
Tiere mit einem moderaten bis schweren Ventricelseptumdefekt entwickeln f√ľr gew√∂hnlich eher klinische Anzeichen und eine Behandlung sollte in Betracht gezogen werden.
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Der chirurgische Verschluß des Defekts; die Bändelung der Lungenarterie um den Widerstand des rechten Kammerausflußtraktes zu erhöhen und dadurch das links-nach-rechts Shunten zu verringern; oder die Verwendung einer Therapie um den ganzen Körper betreffenden Gefäßwiderstand zu verringern (z.B. ein Vasodilatator (Wirkstoff zur Erweiterung von Blutgefäßen) wie Hydralazin) kann bei der Behandlung von Tieren mit großen Ventrikelseptumdefekten und links-nach-Rechts Shunten erwogen werden.
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Bei rechts-nach-links Shunten ist der chirurgische Verschluss des Defekts generell kontraindiziert. Ein Aderlass, um die Auswirkungen von Polyzyth√§mie zu erleichtern oder die Verwendung von Hydroxycarbamid k√∂nnen in Erw√§gung gezogen werden, um die klinischen Anzeichen zu mildern, die Prognose ist zur√ľckhaltend bis schlecht.
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Tiere mit diagnostiziertem Ventrikelseptumdefekt sollten nicht zur Zucht verwendet werden; es wurde nachgewiesen dass der Defekt bei zumindest einer Rasse erblich ist (Englische Springer Spaniel).
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(Quelle:
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/11111.htm&word=ventricular%2cseptum%2cdefect)
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Weitere Informationen:
http://www.tierkardiologie.lmu.de/pta/vsd.html

Unser Kardiologie-Experte

Beachten Sie bitte auch die Ausf√ľhrungen unseres Kardiologie-Experten Dr. Jan-Gerd Kresken zum Ventrikelseptumdefekt.

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letzte Aktualisierung am 03. April 2013

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